Результаты работы ученых из Женевского университета (UNIGE) в сотрудничестве с Университетской больницей Берна и Бернским университетом (UNIBE) опубликованы в журнале Cell.
Исследование показало, что некодирующие участки ДНК, которые не участвуют в создании белков, накапливают повреждения в медленно размножающихся клетках. Эти повреждения мешают клеточному делению, что ускоряет старение органов, таких как печень. В отличие от тканей с высокой регенерацией, например, кожи и кишечника, клетки этих органов редко обновляются, что позволяет повреждениям накапливаться.
Ученые исследовали клетки печени мышей, которые размножаются только после удаления части органа. Этот метод позволил проанализировать, как молодые и старые клетки печени реагируют на необходимость регенерации. Наблюдения проводились в реальных условиях организма.
Оказалось, что процесс репликации ДНК во время регенерации всегда начинается в некодирующих участках. У молодых мышей этот процесс был более эффективным, а с возрастом накапливающиеся повреждения снижали способность клеток печени восстанавливаться. У старых мышей повреждения достигали уровня, при котором запускались механизмы, блокирующие репликацию.
Авторы исследования считают, что удаление накопленных повреждений в некодирующих участках ДНК может стать ключом к замедлению старения и улучшению регенерации тканей. Это открывает возможности для разработки методов, которые помогут замедлить старение органов.
